Esiste un dialogo costante tra cellule strutturali della pelle e quelle immunitarie. Il ‘regista’ di questo meccanismo è un gene, che svolge un ruolo centrale nel proteggere il corpo da infezioni e malattie infiammatorie come la psoriasi o la dermatite atopica. A dimostralo lo studio di un team di ricercatori dell’Università Ben-Gurion del Negev (BGU), pubblicato su ‘Cell Reports’, che rivela come il gene ZNF750, noto finora per il suo ruolo nello sviluppo della pelle, sia anche fondamentale per sostenere le principali cellule immunitarie cutanee.
La pelle, spiegano gli studiosi, non è solo una barriera passiva: è anche un organo immunitario altamente attivo. Per funzionare correttamente, le cellule della pelle e quelle immunitarie devono svilupparsi e operare in sinergia, un processo finora poco compreso. “Il nostro studio dimostra che le cellule della pelle non si limitano a costruire una barriera. – ha affermato il Prof. Idan Cohen della Facoltà di Scienze della Salute della BGU, uno degli autori principali della ricerca. – Ma creano un ambiente che consente alle cellule immunitarie di sopravvivere e svolgere la propria funzione”.
Per arrivare a questa conclusione, il team ha utilizzato modelli murini geneticamente modificati, eliminando selettivamente il gene ZNF750 dalle cellule cutanee, lasciando però intatte quelle immunitarie. Il risultato è stato sorprendente: le cellule immunitarie sono quasi scomparse dallo strato esterno della pelle, in particolare le cellule di Langerhans, vere e proprie sentinelle immunitarie che pattugliano la superficie cutanea alla ricerca di agenti patogeni. Negli strati più profondi, invece, il sistema immunitario è rimasto normale e funzionale. “Questo ci ha fatto capire che il problema non erano le cellule immunitarie in sé. – ha spiegato il Prof. Roi Gazit, coautore dello studio – Il problema era che la pelle non forniva più ciò di cui avevano bisogno per sopravvivere”.
Il tassello mancante si è rivelato essere una molecola chiamata IL-34, prodotta dalle cellule della pelle e che funge da segnale di sopravvivenza per le cellule di Langerhans. Il gene ZNF750 regola proprio la produzione di IL-34: senza questo gene i livelli di IL-34 sono crollati drasticamente, causando la graduale scomparsa delle cellule di Langerhans.
La scoperta ha implicazioni importanti. Mutazioni di ZNF750 sono già associate a rare malattie ereditarie della pelle e alla psoriasi, patologia infiammatoria cronica in cui si osserva una diminuzione delle cellule di Langerhans, così come nella dermatite atopica.
Secondo i ricercatori, questi risultati aprono nuove prospettive terapeutiche. Ripristinare segnali chiave come l’IL-34 potrebbe, in futuro, contribuire a ristabilire l’equilibrio dell’immunità cutanea.
La ricerca sfida la visione tradizionale secondo cui le cellule della pelle e quelle immunitarie vengono costruite separatamente. “Il nostro lavoro dimostra che un singolo gene può coordinare entrambe – ha affermato il Prof. Gazit – È un chiaro esempio di come il corpo integri forma e funzione, e di come l’alterazione di una parte del sistema possa avere conseguenze di vasta portata”.
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Numero di Gennaio – Febbraio 2026
