Pisa, 26 giu. (AdnKronos Salute) – Come funziona l”ormone della felicit\u00e0’? Un team di ricercatori guidato dall’Italia \u00e8 riuscito a ricostruire le fasi del meccanismo d’azione della serotonina a livello dei circuiti neuronali dei gangli della base, in particolare del circuito talamo-striatale. Vie di trasmissione importanti per il controllo del movimento e della flessibilit\u00e0 comportamentale, ossia la capacit\u00e0 di adattarsi ai cambi di contesto da un punto di vista emotivo e motorio, e che in caso di malattie come il Parkinson o i disturbi ossessivo-compulsivi non funzionano correttamente. <\/p>\n
Lo studio, pubblicato su ‘Neuron’, \u00e8 coordinato da Raffaella Tonini del Dipartimento Neuro Modulation Cortical e Subcortical Circuits dell’Iit- Istituto italiano di tecnologia, con la collaborazione del Dipartimento di Biologia dell’universit\u00e0 di Pisa e un partenariato internazionale con enti di ricerca fra cui la Sorbonne Universit\u00e9 di Parigi. “Ricostruire in maniera molto accurata i meccanismi molecolari con cui la serotonina funziona nel cervello – spiega Tonini – \u00e8 importante anche per capire cosa avviene in condizioni patologiche in cui la serotonina non viene prodotta o in cui le mancano i recettori specifici a cui legarsi”. <\/p>\n
I neuroscienziati hanno utilizzato approcci sperimentali avanzati, tra cui l’optogenetica e la chemogenetica, per accendere e spegnere i neuroni attraverso la luce o l’attivazione di proteine geneticamente ingegnerizzate. Manipolando i livelli di serotonina, i ricercatori hanno cos\u00ec potuto definire per la prima volta il meccanismo d’azione di un suo specifico recettore, il 5-HT4, e il tipo di connessioni neuronali che modula. Il meccanismo sembrerebbe dipendere dalla localizzazione di questo recettore in regioni specifiche del neurone. <\/p>\n
La scoperta \u00e8 avvenuta “grazie alla possibilit\u00e0 che oggi abbiamo in laboratorio – spiega Massimo Pasqualetti, docente dell’ateneo pisano – di generare modelli animali in cui l’attivit\u00e0 di una specifica popolazione neuronale, in questo caso quella dei neuroni che producono la serotonina, pu\u00f2 essere modulata in remoto, cos\u00ec da verificare in tempo reale le conseguenze della riduzione di rilascio di serotonina a livello dello striato”.<\/p>\n
La serotonina \u00e8 un neuromodulatore finora noto per il suo ruolo nella regolare l’umore, l’appetito e altre funzioni legate all’aspetto emozionale. Con questo studio, gli autori hanno dimostrato che la comunicazione tra neuroni del talamo e quelli dello striato \u00e8 ridotta se avviene in assenza di serotonina. Ricerche attualmente in corso nel laboratorio di Tonini suggeriscono che, bloccando l’azione del recettore 5-HT4, la capacit\u00e0 di adattarsi a una nuova situazione, cambiando strategia d’azione, \u00e8 pi\u00f9 lenta. Il lavoro getta dunque le basi per comprendere patologie come la depressione, in cui il recettore per la serotonina 5-HT4 non viene prodotto in normale quantit\u00e0, avvalorando recenti teorie neuropsichiatriche che evidenzierebbero nei pazienti con depressione un’incapacit\u00e0 di adattarsi ai cambiamenti imposti dall’ambiente.<\/p>\n
“Capire i meccanismi molecolari con cui la serotonina opera in determinati circuiti neuronali – conclude Tonini – \u00e8 importante anche per il trattamento di patologie che hanno sintomi di comorbidit\u00e0, tra cui i disturbi cognitivi e dell’umore associati al morbo di Parkinson, consentendo di migliorarne la terapia”.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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